喫煙したことのない人でも肺がんの発症が増加

肺がんの主な原因の 1 つは明らかに喫煙です。喫煙は常にこの病気の主な原因であり、ここ数十年でほとんどの国が喫煙の広告を制限する政策を確立し、多くの人の喫煙を思いとどまらせるために増税を行っています。

しかし近年、生涯一度も喫煙せずに肺がんになる人の数が劇的に増え始めています。昨年末にパリで開催された欧州腫瘍学会年次総会（ ESMO22 ）の一環として、フランシス・クリック研究所とユニバーシティ・カレッジ・ロンドンの科学者らが、環境汚染の背後にあるメカニズムを解明する要素を提供した。

シンコ・ディアスが発表した研究者らの説明によると、「汚染にさらされるとインターロイキン-1が放出され、これが炎症を促進し、EGFR遺伝子とKRAS遺伝子に変異のある細胞がタバコを吸ったことがない人にガンを発症させる」という。 。これは、汚染レベルが高い都市で感染者数が増加する傾向がある理由を証明しています。

具体的には、自動車や化石燃料から放出される 2.5 ミクロン未満の浮遊粒子への曝露は、世界で年間 25 万人以上の死亡原因となっている非小細胞肺がん (NSCLC) のリスクと関連しています。

これらの結論に至った研究は、 Cancer Research UKによって資金提供されました。実験はマウスとイギリス、韓国、台湾の44万7,932人を対象に実施された。汚染と肺がんの発生率および死亡率との関係については信頼できる証拠がすでに存在しており、世界中で毎年 30 万人以上が死亡していますが、これまでこの関連性の背後にある根本的な分子機構は発見されていませんでした。

この研究に取り組んでいる研究者らは、この効果は細胞内の破片を飲み込むマクロファージの流入と、気道細胞の発がんを促進する炎症性メディエーターであるインターロイキン-1の増加によって引き起こされると指摘した。このタイプの腫瘍を患う非喫煙者のほぼ半数は、EGFR遺伝子に変異を持っています。

研究結果によると、EGFR遺伝子とKRAS遺伝子に変異のある肺細胞が粒子に曝露された場合、前述の汚染物質に曝露されていない場合よりも発がんがより早く起こった。このプロセスが起こるには、3 ～ 5 年間の曝露で十分でした。多くの都市中心部では、汚染レベルは決して減少していません。

チャールズ・スワントン氏はフランシス・クリック研究所の医長であり、この研究結果を会議で発表した。そこで彼は、汚染によって肺がんにかかるリスクはタバコの使用よりも低いものの、私たちが呼吸するものすべてを制御することはできないと警告しました。世界的には、タバコの煙に含まれる有毒化学物質よりも多くの人が、危険なレベルの大気汚染にさらされています。研究者にとって、気候変動の健康への取り組みは人間の健康を改善するために不可欠です。

これらすべてに加えて、腫瘍学者は排出量を削減し、リスク値を確立し、大気の質を改善する政策を求めています。スペイン女性肺がん調査協会 ( Icapem ) は、肺がん患者のプロフィールが変化していることを示唆しました。 彼らは今、女性で、若くて、非喫煙者だからです。非喫煙者の全患者のうち、3 分の 2 が女性です。